《自然》:在「癌王」形成早期就叛變的一群巨噬細胞被揪出來了! - Yes-Pick
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看到今天《自然》的最新發文,奇點糕只想大喊一句:腫瘤相關巨噬細胞(TAMs),又該出來挨打了!
畢竟TAMs出現在論文標題裡,十回有九回不是什麼好事,這次來自意大利學者們的研究成果,還與最近備受關注的胰腺癌相關:在胰腺癌的病程早期,一部分TAMs會在前列腺素E2(PGE2)和腫瘤壞死因子(TNF)的共同作用下變成促癌幫兇,它們的特徵是表達白介素-1β(IL-1β+TAMs)。
這些IL-1β+TAMs會與附近的胰臟癌細胞產生交互作用,使癌細胞發生發炎性重編程,加劇胰臟癌內外的促癌性炎症,從而與癌症進展和患者預後不佳有關;而抑制PGE2 -IL-1β調節軸在體外實驗中體現了抑癌作用,有望成為胰臟癌治療新策略。
論文首頁截圖
借助RNA測序技術,研究者們首先對胰腺癌樣本中「成分複雜」的TAMs作了細分,明確不同TAMs亞群可能涉及的生理和病理進程,而IL-1β+TAMs就被認定與炎症應答、白血球募集和腫瘤新生血管形成有關,且與胰臟癌患者存活期較短有關。威而鋼效果 威而鋼作用 威而鋼成分 威而鋼官網 正品威而鋼 威而鋼評價 威而鋼比較 威而鋼藥局 威而鋼副作用 威而鋼價格 瓶裝威而鋼 枸櫞酸西地那非 藍色小藥丸 盒裝威而鋼Viagra 威而鋼30粒[2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]
IL-1β+TAMs與胰臟癌患者存活期較短有關
在小鼠胰臟癌模型中,研究者也找到了IL-1β+TAMs,它們主要來自週邊血液中循環的單核細胞,在浸潤到腫瘤微環境後才進一步改變,且表面有CD80、CD86等發炎相關標記和PD-L1表達,初步提示它們參與了發炎和免疫抑制過程。
而使單核細胞轉變為IL-1β+TAMs的就是PGE2和TNF:單獨用TNF或IL-1β直接處理骨髓來源巨噬細胞,作用並不明顯,但同時注射PGE2和TNF就會把巨噬細胞快速拖下水,讓它們淪為IL-1β+TAMs這種癌症幫兇;以COX2抑制劑降低PGE2水平後,IL-1β+TAMs的促發炎作用就明顯減弱,說明PGE2才是關鍵。
PGE2和TNF是導致TAMs進入IL-1β+TAMs狀態的關鍵
螢光染色分析顯示,IL-1β+TAMs在胰臟癌中主要存在於乏氧較為嚴重的區域,且與PGE2和TNF協同作用時活化的基因「熱點區域」重合,而這些區域的發炎也相對更顯著。威而鋼效果 威而鋼作用 威而鋼成分 威而鋼官網 正品威而鋼 威而鋼評價 威而鋼比較 威而鋼藥局 威而鋼副作用 威而鋼價格 瓶裝威而鋼 枸櫞酸西地那非 藍色小藥丸 盒裝威而鋼Viagra 威而鋼30粒[17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31]
那麼問題來了,IL-1β+TAMs進到這些區域後,又是如何促進胰臟癌發展的呢?
從空間分佈來看,IL-1β+TAMs在腫瘤中與一部分特定的胰臟癌細胞(特徵為T1RS表達陽性)非常接近,兩類細胞間有明顯的相互作用,且T1RS陽性癌細胞中的IL- 1β標靶基因(如NFKBIA、IL1RN)表現也顯著上調。
進一步分析顯示,IL-1β+TAMs會與癌細胞之間形成正回饋迴路,在IL-1β的作用下,胰臟癌細胞會分泌更多的PGE2和TNF,而這又會募集更多的單核細胞到腫瘤部位並變成IL-1β+TAMs,使癌細胞和IL-1β+TAMs滾起雪球來。
IL-1β對胰臟癌細胞的調節作用
而在這種正回饋路徑的加持下,胰臟癌微環境內就會發生顯著的發炎重編程,進而持續推動癌症發展。研究者也指出,如果透過切斷PGE2-IL-1β發炎軸來阻斷這個過程,不僅能在疾病早期有效抑癌,還有望正向調節晚期胰臟癌的免疫微環境,從而幫助免疫治療攻克胰臟癌這個超級大難關。
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