我國學者研發出改善心肌肥厚的靶向新策略
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醫學專家介紹，造成心力衰竭的原因有很多，高血壓和血栓等病理性刺激導致的心肌肥大就是一個重要誘因。儘管市面上已經有不少治療心血管疾病的藥物，但心衰領域仍存在可用藥物較少、療效不足、藥物副作用引起用藥安全性不高等問題，新靶點的發現和創新藥物研發迫在眉睫。
課題組負責人之一、浙江大學教授張岩介紹，在心血管系統中，激活“A類G蛋白偶聯受體（APLNR）”可促進血管舒張、正性肌力、血管生成、利尿、降低血壓等，還參與心血管疾病的病理生理調節，如抑制心肌纖維化、減輕病理性心肌肥厚、抵抗心力衰竭和肺動脈高壓等，被認為是極有前景的心血管疾病干預靶點。但是，激活這一靶點也會引起有害的心肌肥厚，嚴重影響藥物的有效性和安全性。
為了消除副作用，研究團隊基於結構精準設計了有效改善心肌肥厚的特定受體調節劑，並利用體外培養心肌細胞和在體心臟疾病動物模型進行“雙盲”功能篩選和驗證，最終通過三種動物模型展示了新設計特定受體調節劑的安全性和有效性，為改善心血管疾病藥物開發提供了全新策略。
張岩說，基於這一發現，我國學者有望“定制”出能讓心肌“減肥又強壯”的藥物。
（來源：新華網）
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