改造蛋白質能長記性? - 中國評論新聞
動物實驗中國蛋白質記憶力新聞記性評論阿爾茨海默能長 文章 參考資訊
長時程突觸可塑性指的是神經元突觸對於長時間刺激的應對。LTP就是一種重要的長時程突觸可塑性,指在一定刺激條件下,神經元之間的突觸效能可被長時間增強。樹突棘是神經元間形成突觸的主要部位。而LTP就發生在樹突棘上。在樹突棘上,數百種蛋白質可以在LTP發生期間改變功能。
樹突棘增強了神經網絡中的信息傳輸,對學習和記憶過程至關重要。記憶正是通過這種可塑性來調節的。
LIMK1與記憶力密切相關
裡波利說,除非受到LTP的影響,否則樹突棘會保持相對穩定的結構。結構的維持依賴於兩種蛋白質(絲切蛋白和肌動蛋白)的相反活性。肌動蛋白自然傾向於聚合,而絲切蛋白會切割肌動蛋白聚合體,從而形成一種平衡。
這時,就不得不提到LIMK1蛋白質了。“LIMK1蛋白質是一種激酶,一種結合腺苷三磷酸(ATP)並磷酸化其靶標的蛋白質。”裡波利說,“LIMK1蛋白質在決定神經元結構變化,即樹突棘的形成方面發揮著至關重要的作用。”
LIMK1蛋白質能磷酸化絲切蛋白並抑制它,同時,允許肌動蛋白聚合和擴大樹突棘。通過增加樹突棘的體積,神經元更容易進行交流。
“事實上,在阿爾茨海默病中,樹突棘的數量和體積都有所減少。”裡波利說。
此次,研究團隊的目標是調節LIMK1蛋白質的活性。用藥物控制LIMK1蛋白質意味著能夠促進突觸可塑性,從而調節記憶。
研究團隊設計了LIMK1蛋白質,在其中引入了一個合成肽“分子開關”,並用雷帕黴素控制該“分子開關”。
裡波利表示,LIMK1蛋白質與ATP結合部位靠近該“分子開關”,如果沒有雷帕黴素,合成肽“分子開關”就會保持關閉。有了雷帕黴素,合成肽“分子開關”就會被開啟,進而重新激活LIMK1蛋白質。
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