台胰臟癌治療新突破國衛院發現兩藥併用有助治療
【大紀元2024年03月04日訊】(大紀元記者賴玟茹台灣台北報導)胰臟癌[1]被譽為「沉默癌王[2]」,初期多為無症狀,發現時通常已是晚期,再加上預後差,提升治療成效成首要任務,國衛院[3]4日公布研究成果,首度首度找出B-RAF為RNF43基因突變的標靶蛋白,並進一步發現併用MEK抑制劑與WNT抑制劑,將能有效抑制帶有RNF43基因變異的胰臟癌細胞生長。
國家衛生研究院與高雄醫學大學共同研究發現,首度找出B-RAF為RNF43基因突變的標靶蛋白,另約近1成胰臟癌[4]患者帶有RNF43基因突變,有望透過併用MEK抑制劑與WNT抑制劑,能有效抑制腫瘤的生長。
胰臟位於腹腔深處,腫瘤發生初期幾乎無症狀,所以發現時通常已是晚期,加上胰臟癌轉移、惡化速度很快,治癒機會低,也是目前預後最差的癌症之一,被喻為「沉默癌王[5]」,在台灣癌症死亡率排名第7位。
高雄醫學大學講座教授陳立宗表示,過去針對胰臟癌,雖然已發現多個高度變異的基因,但其在癌症發生與惡化過程中的角色尚待釐清,沒有太多針對突變的用藥,除手術外,多是採用放射治療、化學藥物治療及免疫治療等。
國家衛生研究院癌症研究所特聘研究員洪文俊簡報說明,臨床統計發現大約有6到10%胰臟癌病患帶有RNF43基因突變,影響WNT訊息傳遞路徑的調控。但過去對其在胰臟癌發生的角色及其下游的標靶蛋白目前所知甚少。
研究團隊發現,RNF43基因變異的胰臟癌細胞對於MEK抑制劑特別敏感,並經過大規模篩選MEK上游的調控蛋白後,發現RNF43可泛素化標靶蛋白B-RAF,並加速B-RAF蛋白分解。當RNF43突變失去活性時,B-RAF蛋白會增加,進而活化下游的MEK及MAPK,造成細胞過度生長及癌化。
研究團隊更進一步解開RNF43調控B-RAF的關鍵分子機制,並在細胞及小鼠模式實驗中證實,共同使用MEK抑制劑與WNT抑制劑,對具RNF43變異的胰臟癌細胞有強烈的協同毒殺效果,能有效抑制腫瘤的生長。分析癌症基因體圖譜臨床資料庫數據,亦發現RNF43變異胰臟腫瘤組織的B-RAF,有顯著增加現象。
陳立宗表示,臨床上已有合併使用B-RAF抑制劑與MEK抑制劑來治療數種癌症,WNT抑制劑則仍在試驗階段;此次研究發現併用MEK抑制劑與WNT抑制劑能有效抑制胰臟癌細胞生長,若能進一步推動臨床試驗,加上健保署已規劃癌症病人次世代基因檢測納入健保給付,有望提供胰臟癌患者不同治療方式。◇
責任編輯:陳玟綺
References
胰臟癌 (www.epochtimes.com) 沉默癌王 (www.epochtimes.com) 國衛院 (www.epochtimes.com) 胰臟癌 (www.epochtimes.com) 沉默癌王 (www.epochtimes.com)[no_relate_sql.name;block=a]
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