「不會死的癌症」自體免疫疾病逾13.7萬人飽受折磨
癌症疾病自體研究名列活性情況傷病國家衛生研究院蛋白激酶淋巴細胞磷酸磷酸化Lck 文章 參考資訊
▲國衛院與台中榮總、台北榮總研究團隊發表自體免疫疾病研究新突破。(記者林惠琴攝)
記者林惠琴/台北報導
自體免疫疾病又稱為「不會死的癌症」,國內超過13.7萬人罹病飽受折磨,名列重大傷病第3名,國家衛生研究院昨發表致病研究新突破,原來是T淋巴細胞的去磷酸酶DUSP22表現量下降,造成免疫系統活化過頭、剎不了車所引起,已在全身性紅斑狼瘡(SLE)、僵直性脊椎炎(AS)驗證,有助未來研發診斷與治療利器。
終生治療 現階段尚無法治癒國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳表示,免疫系統是消滅外來病原體的機制,但若剎車失靈,活化過頭就會導致發炎反應,攻擊自身組織,引發自體免疫疾病,必須終生治療,現階段尚無法治癒。
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國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華研究團隊,2014年首度發現DUSP22是負責抑制T細胞過度活化的重要角色,進一步與台中榮總醫師陳一銘、台北榮總醫師陳明翰合作分析臨床檢體,證實全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎病人體內T淋巴細胞的DUSP22表現量大幅下降,且與疾病嚴重度相關。
為了進一步釐清DUSP22表現量下降與自體免疫疾病之間的相關性,莊懷佳指出,研究團隊運用蛋白質體學、單細胞RNA定序等大數據分析,並結合基因改造小鼠及各種生化實驗發現,正常情況的DUSP22會透過雙重剎車,包含將已活化蛋白激酶Lck去磷酸化,並抑制Lck活性,以及將泛素酶UBR2去磷酸化,並引發UBR2蛋白質降解,再經由抑制泛素化達到抑制Lck活性,藉以壓制T細胞過度活化,產生發炎性細胞激素,避免發生自體免疫疾病。
國衛院研究獲突破 有助治療莊懷佳說明,換言之,當T淋巴細胞缺乏DUSP22時,就會持續活化導致一發不可收拾的發炎反應,如同高速行駛的跑車失去剎車功能。研究成果已刊登國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
譚澤華指出,研究團隊發現,抑制UBR2可扭轉DUSP22缺失造成的自體免疫反應,期盼加速應用。
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