《黃斑部》減少眼球纖維化或結疤!! 老年黃斑部病變(AMD) 治療新標的 「腺苷受體2A」(Adora2a)
《黃斑部》減少眼球纖維化或結疤!! 老年黃斑部病變 (AMD) 治療新標的─「腺苷受體 2A」(Adora2a)
- 治療困境
- 新研究的發現
日前發表於《Science Translational Medicine》的研究指出,許多新生血管性老年黃斑部病變 (AMD) 患者對於抗血管內皮生長因子 (anti-VEGF) 治療反應不佳,其關鍵因素有可能在於一種與冠狀動脈粥樣硬化病變發展有關的基因 ─「腺苷受體 2A」(Adora2a)。
治療困境
AMD 是一種以眼球後部血管異常生長為特徵的疾病。過度的血管增生會損害黃斑部,這在老年人、糖尿病患者、肥胖症患者和許多其他慢性代謝疾病患者中發病率很高。目前的治療主要是以 anti-VEGF 藥物抑制血管過度增生為主,但這只對大約三分之一的 AMD 患者有效,原因是,過多的血管往往伴隨著纖維母細胞的生長;這些纖維母細胞產生的膠原蛋白和許多其他蛋白質會堆積在血管細胞外,最終導致眼球纖維化或結疤,使得 anti-VEGF 藥物無法抑制這些多餘的血管。
新研究的發現
這項新研究發現,許多纖維母細胞實際上是由過多的內皮細胞產生的,因此必須找到方法阻止此情況發生。研究團隊認為,答案就在於 Adora2a ─ 一種在大腦、免疫細胞和血管中含量較高的 G 蛋白偶聯腺苷受體,在調節炎症、心肌耗氧量和冠狀動脈血流量方面有至關重要的作用。至於腺苷,則是細胞在壓力、受傷和缺氧情況下產生的一種代謝物,它可以啟動 Adora2a,保護身體免受傷害;但過量的腺苷卻會導致血管過度增生。
研究人員發現,高水平、或一直持續著的「由腺苷活化的 Adora2a 訊號」會促使血管腔內皮細胞轉化為活化的纖維母細胞,並最終導致纖維化。他們假設,阻斷 Adora2a 將可預防該狀況發生。因此,研究人員利用在眼球後部發生纖維化的基因工程改造小鼠,向其注射了一種 Adora2a 促效劑 (KW6002),這種促效劑能與受體結合、但可阻斷其功能;而缺乏 Adora2a 的小鼠,眼部纖維化程度也降低。
研究人員表示,該研究結果表明,阻斷 Adora2a 肯定能針對 AMD 的多個階段產生作用,這可能比目前的治療方法更有效。現在他們的目標是產生一種能識別 Adora2A 的抗體,透過將抗體注射到眼球後部來阻止腺苷對 Adora2A 的活化,以達成目標。
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資料來源:Medical Xpress、Biospace
References
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