心肌梗塞發作,8成無徵兆!心臟名醫洪惠風:預防心肌梗塞的4個治本方法
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1987年, 芝加哥一位病理學家格拉哥夫(Seymour Glagov)曾提出「血管重塑」的理論。依照這個理論,我們必須把視野放得更廣一點,不能光看河流的河道,而要看到河岸兩邊。當血管堵塞時並不是像河流一樣,所有的問題都是在血管內徑裡面進行的。動脈剛開始硬化時,膽固醇會先沉澱在血管壁(血管的牆壁)裡面。
等到管壁的體積慢慢增加後,管壁會向外推擠,變得越來越厚,因為不是向內推,所以也就不會影響血流經過的血管內徑;只有當動脈硬化繼續進行,血管壁的體積越來越大,變得更厚之後,血管內徑才開始變小,影響血流,產生心絞痛的症狀。
而心肌梗塞,則是血管壁突然破裂,當血管壁平常累積膽固醇的粥塊突然破裂,產生裂痕時,人體就會產生血栓來試圖修復,但是這種用來修復的血栓在這個時候反而產生了大問題,因為血栓會擋住血液的流通,產生了不穩定性心絞痛或是心肌梗塞等急性心臟病。這個模式目前可以解釋所有的觀察結果,所以被認為是十分重要的理論。
為什麼在剛開始血管壁的體積增加時,會向外膨脹,血管內徑不會變小呢?我們可以用中學的物理學就能了解這個現象了。
我們可以回到中學,當時的考試喜歡考一個的題目是:當鐵環加熱,金屬膨脹時,鐵環中間的洞是變大呢?還是變小呢?還是不變?
一般人或許會直覺的認為鐵環中間的洞一定會縮小,可是實際上觀察到的現象是,中間這個洞反而會變大(因為鐵環相互擠壓,如果把鐵環換成四方形的金屬,就會更容易理解了)。
這個原理也可以運用在開瓶蓋:當我們遇到瓶蓋打不開時,只要用火烤一下,整個瓶蓋就會向外膨脹,讓中間的洞變大,能輕鬆旋開瓶蓋了。
為什麼心肌梗塞前很少有心絞痛症狀?
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鐵環中間的洞就像是血管內徑,鐵環本身就像是血管壁;動脈硬化是膽固醇沉澱於血管壁,讓血管壁的體積增加,這時候體積的增加就好像鐵環的體積增加一樣,物理學告訴我們,其結果就是血管壁向外膨脹,而不會影響到中間血管的內徑。當然血管的複雜度比鐵環高得多。血管壁內的組織有硬有軟,血管裡面又有血流經過,流速的快慢又影響到了壓力的高低,但是基本的原則還是一樣的:就是當血管壁的體積增加時,向外推的力量會大於向內擠的力量,也就是說,一定是先向外擴張的。
依這個理論,心肌梗塞不是向內漸進的河流淤塞式,並不是今天塞三分之一,明天塞一半,塞到心肌梗塞快要發作時,趕快通一通血管,裝了支架就好了。相反地,心肌梗塞大部分發生在狹窄小於50%的血管,也就是說,心肌梗塞與血管內徑的狹窄程度無關。
心絞痛的程度與血管內徑的狹窄程度有關,因為當血管狹窄時,心肌的血流供應量不夠,當我們在運動時,需要更多養分供應,但此時養分不夠使用,於是就產生了運動時心絞痛。
我們也可以把心血管想像成一個走道。假設走道的牆壁與天花板一直往外面膨脹,變得越來越厚。由於改變是往外的,所以在裡面走路的人什麼感覺也沒有,等到牆壁及天花板厚到一定程度時,就有兩種可能會發生:第一種是天花板突然坍塌下來,把走道完全塞住了(心肌梗塞發作); 第二種就是天花板坍了一部分下來,走過的人會感覺到天花板變矮了,行路不順,但還不至於完全不能通過(心絞痛症狀產生)。
簡單的說,心肌梗塞與血管壁有關,而與血管狹窄程度無關;而胸痛的症狀則和血管狹窄的程度有關,與血管壁無關。
什麼意思呢?我喜歡用「土石流理論」來解釋這個狀況,讓我們把心肌梗塞想像成土石流,而血管想像成公路,就可以很簡單了解了。
土石流的發生與道路上是否有障礙相關嗎?當然沒有關係。
土石流的發生與山壁相關。當山壁崩塌下來時,道路完全不通,物資無法運達後方,後方的居民得不到食物,開始餓死,就和心肌梗塞時,血管完全堵塞,養分無法傳送到後方,後方心臟的肌肉開始壞死,是一模一樣的道理。
現在醫學界大致認為心肌梗塞的發生,不在於血管內徑的大小,關鍵是在於血管壁。當血管壁很厚,又發生如發炎的情形時,會產生一系列的活化作用,讓血管壁上的粥塊破裂,產生血塊,這個血塊堵住了血流,就發生了心肌梗塞。
至於血管和全身的發炎為什麼會有關係呢?這就要先了解一下什麼是發炎反應。
當人體遇到外來的病菌或是侵入的物質時,就像國家遇到敵人來犯時一般,軍隊——也就是白血球——立刻就會動員起來,抵抗外侮,這個白血球軍隊動員的反應,就是發炎反應。
白血球對於氧化的低密度膽固醇特別敏感,只要一見到,就會把它當作敵人,努力地把它吞噬掉。氧化的低密度膽固醇存在於流動的血液中,更會沉積到血管壁裡面。當白血球聞到了敵人的味道,就會追殺到血管壁裡面,好像戰爭裡的搜捕行動。血管壁遭到池魚之殃,變成了戰場。
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1987年, 芝加哥一位病理學家格拉哥夫(Seymour Glagov)曾提出「血管重塑」的理論。依照這個理論,我們必須把視野放得更廣一點,不能光看河流的河道,而要看到河岸兩邊。當血管堵塞時並不是像河流一樣,所有的問題都是在血管內徑裡面進行的。動脈剛開始硬化時,膽固醇會先沉澱在血管壁(血管的牆壁)裡面。
等到管壁的體積慢慢增加後,管壁會向外推擠,變得越來越厚,因為不是向內推,所以也就不會影響血流經過的血管內徑;只有當動脈硬化繼續進行,血管壁的體積越來越大,變得更厚之後,血管內徑才開始變小,影響血流,產生心絞痛的症狀。
而心肌梗塞,則是血管壁突然破裂,當血管壁平常累積膽固醇的粥塊突然破裂,產生裂痕時,人體就會產生血栓來試圖修復,但是這種用來修復的血栓在這個時候反而產生了大問題,因為血栓會擋住血液的流通,產生了不穩定性心絞痛或是心肌梗塞等急性心臟病。這個模式目前可以解釋所有的觀察結果,所以被認為是十分重要的理論。
為什麼在剛開始血管壁的體積增加時,會向外膨脹,血管內徑不會變小呢?我們可以用中學的物理學就能了解這個現象了。
我們可以回到中學,當時的考試喜歡考一個的題目是:當鐵環加熱,金屬膨脹時,鐵環中間的洞是變大呢?還是變小呢?還是不變?
一般人或許會直覺的認為鐵環中間的洞一定會縮小,可是實際上觀察到的現象是,中間這個洞反而會變大(因為鐵環相互擠壓,如果把鐵環換成四方形的金屬,就會更容易理解了)。
這個原理也可以運用在開瓶蓋:當我們遇到瓶蓋打不開時,只要用火烤一下,整個瓶蓋就會向外膨脹,讓中間的洞變大,能輕鬆旋開瓶蓋了。
為什麼心肌梗塞前很少有心絞痛症狀?
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鐵環中間的洞就像是血管內徑,鐵環本身就像是血管壁;動脈硬化是膽固醇沉澱於血管壁,讓血管壁的體積增加,這時候體積的增加就好像鐵環的體積增加一樣,物理學告訴我們,其結果就是血管壁向外膨脹,而不會影響到中間血管的內徑。當然血管的複雜度比鐵環高得多。血管壁內的組織有硬有軟,血管裡面又有血流經過,流速的快慢又影響到了壓力的高低,但是基本的原則還是一樣的:就是當血管壁的體積增加時,向外推的力量會大於向內擠的力量,也就是說,一定是先向外擴張的。
依這個理論,心肌梗塞不是向內漸進的河流淤塞式,並不是今天塞三分之一,明天塞一半,塞到心肌梗塞快要發作時,趕快通一通血管,裝了支架就好了。相反地,心肌梗塞大部分發生在狹窄小於50%的血管,也就是說,心肌梗塞與血管內徑的狹窄程度無關。
心絞痛的程度與血管內徑的狹窄程度有關,因為當血管狹窄時,心肌的血流供應量不夠,當我們在運動時,需要更多養分供應,但此時養分不夠使用,於是就產生了運動時心絞痛。
我們也可以把心血管想像成一個走道。假設走道的牆壁與天花板一直往外面膨脹,變得越來越厚。由於改變是往外的,所以在裡面走路的人什麼感覺也沒有,等到牆壁及天花板厚到一定程度時,就有兩種可能會發生:第一種是天花板突然坍塌下來,把走道完全塞住了(心肌梗塞發作); 第二種就是天花板坍了一部分下來,走過的人會感覺到天花板變矮了,行路不順,但還不至於完全不能通過(心絞痛症狀產生)。
簡單的說,心肌梗塞與血管壁有關,而與血管狹窄程度無關;而胸痛的症狀則和血管狹窄的程度有關,與血管壁無關。
什麼意思呢?我喜歡用「土石流理論」來解釋這個狀況,讓我們把心肌梗塞想像成土石流,而血管想像成公路,就可以很簡單了解了。
土石流的發生與道路上是否有障礙相關嗎?當然沒有關係。
土石流的發生與山壁相關。當山壁崩塌下來時,道路完全不通,物資無法運達後方,後方的居民得不到食物,開始餓死,就和心肌梗塞時,血管完全堵塞,養分無法傳送到後方,後方心臟的肌肉開始壞死,是一模一樣的道理。
現在醫學界大致認為心肌梗塞的發生,不在於血管內徑的大小,關鍵是在於血管壁。當血管壁很厚,又發生如發炎的情形時,會產生一系列的活化作用,讓血管壁上的粥塊破裂,產生血塊,這個血塊堵住了血流,就發生了心肌梗塞。
至於血管和全身的發炎為什麼會有關係呢?這就要先了解一下什麼是發炎反應。
當人體遇到外來的病菌或是侵入的物質時,就像國家遇到敵人來犯時一般,軍隊——也就是白血球——立刻就會動員起來,抵抗外侮,這個白血球軍隊動員的反應,就是發炎反應。
白血球對於氧化的低密度膽固醇特別敏感,只要一見到,就會把它當作敵人,努力地把它吞噬掉。氧化的低密度膽固醇存在於流動的血液中,更會沉積到血管壁裡面。當白血球聞到了敵人的味道,就會追殺到血管壁裡面,好像戰爭裡的搜捕行動。血管壁遭到池魚之殃,變成了戰場。
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