「不會死的癌症」逾13.7萬人罹病國衛院解密致病機轉
癌症藥物突破名列研究成果解密傷病國衛院國家衛生研究院淋巴細胞Nature機轉通訊今日Communications照理 文章 參考資訊
國衛院與台中榮總、台北榮總研究團隊發表自體免疫疾病研究新突破。(記者林惠琴攝)
〔記者林惠琴/台北報導〕自體免疫疾病又稱為「不會死的癌症」,國內超過13.7萬人罹病飽受折磨,名列重大傷病第3名,國家衛生研究院今日發表致病關鍵研究新突破,原來是T淋巴細胞的去磷酸酶DUSP22表現量下降,造成免疫系統活化過頭剎不了車所引起,已在全身性紅斑狼瘡(SLE)、僵直性脊椎炎(AS)驗證,有助未來研發診斷與治療工具。
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳表示,免疫系統是消滅外來病原體、保衛健康的機制,但若缺乏剎車,活化過頭就會導致發炎反應,攻擊自身組織,引發全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎等疾病,必須終生治療,現尚無法治癒。
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國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華研究團隊2014年首度發現DUSP22是負責抑制T細胞過度活化的重要角色,再進一步與台中榮總醫師陳一銘、台北榮總醫師陳明翰合作分析臨床檢體,證實全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎病人體內T淋巴細胞的DUSP22表現量大幅下降,且與疾病嚴重度相關。
為了進一步釐清DUSP22表現量大幅下降與自體免疫疾病之間的關係,莊懷佳指出,研究團隊運用蛋白質體學、單細胞RNA定序等大數據分析,並結合基因改造小鼠及各種生化實驗發現,在正常情況下,DUSP22會透過雙重剎車,包含將已活化蛋白激酶Lck去磷酸化並抑制Lck活性,以及將泛素酶UBR2去磷酸化並引發UBR2蛋白質降解,再經由抑制泛素化,即提供特定標誌,來抑制Lck活性等,藉以壓制T細胞過度活化產生發炎性細胞激素,避免發生自體免疫疾病。
換言之,莊懷佳說明,當T淋巴細胞缺乏DUSP22時,UBR2蛋白質會過度累積,使Lck泛素化增加,持續活化導致一發不可收拾的發炎反應,如同高速行駛的跑車失去剎車功能。研究成果已刊登於國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
譚澤華指出,根據研究成果,開發診斷工具、治療藥物照理可以DUSP22下降、調升DUSP22作為方向,但這種操作相對困難,因此研究團隊從另一個角度著手發現,抑制UBR2可扭轉DUSP22缺失造成的自體免疫反應,成為可望加速開發的新契機,下一步打算申請專利,促進診斷、治療突破。
陳一銘表示,以全身性紅斑狼瘡為例,現有健保給付生物製劑療效不理想,新研究發現提供新標靶治療方向,並有機會預測5年內是否出現腎臟病變,成為輔助醫療決策的重要參考,期待盡快實現臨床應用。
陳明翰指出,個人化精準醫療是重要趨勢,自體免疫疾病是多方面造成的結果,新研究發現新致病路徑,若未來可更了解疾病樣貌,就有望依每位病人的差異化機轉調控藥物,以達到更佳療效。
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