華裔科學家發現癌症新療法| 南加頭條| 洛杉磯| 世界新聞網
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傳統的癌症[1]治療方法,通常會在殺死癌細胞[2]的同時,為人體帶來巨大的副作用。癌症研究中心希望之城(City of Hope)華裔[3]科學家陳俊瑋(Chun-Wei Chen)帶領的團隊,最新研究發現,兩種細胞表面蛋白共同刺激癌細胞生長,如果破壞它們之間的相互作用,就可以有效阻止癌細胞生長。這項突破性的研發成果,為癌症全新治療方法帶來里程碑式的意義。
希望之城系統生物學華裔副教授陳俊瑋領導的科研團隊,經過數年努力,新發現一種細胞機制,從而確定兩種細胞表面蛋白整合素αV和β5,它們共同刺激癌細胞生長。科學家認為,如果能成功破壞αV和β5的相互作用,就可以阻止癌細胞生長。
在進一步的研究中,科學家確定整合素αV的一個區域,稱為β-螺旋槳結構域,正是它在控制αV和β5兩種蛋白質之間的相互作用。在取得關鍵性突破後,陳俊瑋團隊進行大量實驗室實驗與電腦模擬相結合,創建CRISPR(存在於細菌中的一種抗病毒免疫系統)基因編譯技術的強大數位應用,發現精確靶向β-螺旋槳結構域的潛在癌症藥物Cpd_AV2。
科研團隊將Cpd_AV2作為強有力的候選化合物,並在實驗室中將這種化合物應用於人類癌細胞,從而使整合素αV和β5迅速分離,破壞這兩種蛋白質之間的聯繫,有效阻止癌細胞生長。陳俊瑋表示,Cpd_AV2化合物目前還不是真正的治癌藥物,離最後走向市場的藥物還有一段距離。
臨床上,研究人員發現整合素αV在多種癌症類型中表現突出,在癌症進展中起到主導作用。數據顯示,3700名乳腺癌、胰腺癌、肝癌、肺癌和腦癌患者中,高水平的整合素αV與不良預後也相關。
通過擴大開發切斷整合素αV和β5之間聯繫的標靶療法機會,希望之城的突破性科研成果,為癌症治療和藥物研發提供有效的新方法。陳俊瑋指出,這項研究成果揭示蛋白質上具有致癌能力的位點,此前從未被發現,這一突破為腫瘤療法的進步開闢新途徑,是希望之城對抗癌症的重要里程碑,對於未來全新治癌藥物的開發,有著前瞻性的意義。
陳俊瑋表示,自2019年開始,十幾名團隊成員投入這項科學研究工作中,華裔科學家佔一半,在長達四年多的時間裡,主要成員夜以繼日地研究開發,終於獲得重大收穫。此項科研成果在權威的《自然結構與分子生物學》(Nature Structural & Molecular Biology )雜誌上發表,陳俊瑋特別提到,文章第一作者Nicole M. Mattson,為此付出無數心血與努力。
陳俊瑋在國立台灣大學(National Taiwan University)獲得學士、研究生學位,之後在美國獲得博士學位,現任職於希望之城綜合癌症中心研究所。他在接受本報的專訪時提到,華裔科學家正在頂尖的科學研究成果中,扮演越來越重要的角色。破壞蛋白整合素αV和β5的相互作用,就可以有效阻止癌細胞生長。(陳俊瑋提供)
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